El proceso de fagocitosis consiste en el reconocimiento, internalización y la degradación que prepara para la presentación de antígenos. Se describen brevemente estas etapas, haciendo especial hincapié en los aspectos moleculares vinculados a las alteraciones del proceso que se han identificado en patologías humanas. Se realizó una monografía de revisión, seleccionando aquellas revisiones sistemáticas, metanálisis, ensayos clínicos y trabajos científicos publicados en revistas arbitradas. Se analizaron las bases moleculares de las deficiencias en la fagocitosis, identificando patologías congénitas por alteraciones endógenas del proceso y mecanismos de evasión de patógenos que afectan la fagocitosis. Estos trastornos se clasificaron en fallas intrínsecas y extrínsecas, las primeras se tratan de inmunodeficiencias congénitas: neutropenia congénita severa, neutropenia cíclica, síndrome de hiper IgE, déficit de proteínas de adhesión leucocitaria y enfermedad granulomatosa crónica; las segundas son fallas provocadas por un patógeno capaz de evadir o afectar la funcionalidad del mecanismo fagocítico. Debido a la importancia tanto clínica como epidemiológica de la tuberculosis, analizamos el mecanismo por el cual Mycobacterium tuberculosis logra evitar que el fagosoma se transforme en un ambiente degradativo y pueda sobrevivir en ese compartimento