El Trabajo de Tesis de Doctorado se basa en el desarrollo de nuevos compuestos de coordinación usando como centro metálico Cu(II) y Ga(III), ligandos derivados de la 1,10-fenantrolina (NN) y coligandos aniónicos en busca de otorgar estabilidad a los complejos sintetizados y que permitan modular las propiedades fisicoquímicas de los complejos teniendo como objetivo principal compuestos que presentan actividad citotóxica ante líneas celulares tumorales. Se obtuvieron: 3 complejos homolépticos de Cu(II) de la forma [Cu2(fenilcarboxílato)4] (CuLn) con los ligandos aniónicos ácido 3-(4-hidroxifenil)propanoico (L1), ácido fenilpropanoico (L2) y ácido fenilacético (L3), 18 complejos heterolépticos de Cu(II) de la forma [CunCln(fenilcarboxílato)n(NN)n] con los ligandos derivados de la 1,10-fenantrolina y los ácidos fenilcarboxílicos previamente mencionados y 3 complejos homolépticos de Ga(III) de la forma [Gan(dipéptido)n(NO3)n] usando como ligandos aniónicos los dipéptidos L-Gly-Val, L-Gly-Phe y L-Ala-Phe y de la forma [Gan(fenilcarboxilato)n(NO3)n] con los ácidos fenilcarboxílicos previamente mencionados. Los complejos fueron caracterizados en estado sólido y solución por técnicas espectroscópicas a partir de las cuales se pudo proponer fórmulas para los complejos en estado sólido y posible entorno de coordinación de la especie mayoritaria en solución. Se estudió la interacción de los complejos con el ADN a partir de determinación de la constante de unión, estudios de dicroísmo circular y variación de viscosidad, concluyendo que los complejos interactúan por unión a los surcos del ADN. Para un grupo seleccionado de los complejos heterolépticos de Cu(II) se estudió el modo de interacción con modelos de membranas fosfolipídicas por calorimetría diferencial de barrido y espectroscopia de resonancia paramagnética electrónica (EPR) usando marcadores de espín, a partir de este estudió se determinó que los complejos no penetran la membrana y la interacción se da de forma superficial. Finalmente se estudió la actividad citotóxica in vitro de los complejos en diferentes líneas celulares tumorales y no tumorales, en el caso de los complejos homolépticos de Cu(II) se estudió en las líneas celulares MDA-MB-231(adenocarcinoma de mama metastásico humano, triple negativo), MCF-7 (adenocarcinoma de mama metastásico humano), A549 (carcinoma humano epitelial de pulmón), A278cis (carcinoma humano de ovario, resistente al cisplatino) y la línea celular no tumoral, MRC-5 (de pulmón) obteniéndose valores de IC50 > 50 M para los complejos en la mayoría de las líneas celulares estudiadas con excepción a la línea A278cis para la cual se obtuvieron valores de IC50 de 26,80 (CuL1), 13,50 (CuL2) y 7,85 (CuL3) M pudiendo clasificarlos como agentes citotóxicos. En el caso de los complejos heterolépticos de Cu(II), se usaron las líneas de MDA-MB-231, MCF-7, A549 y líneas celulares no tumorales, MRC- 5 y MCF-10A (de mama) obteniendo valores de IC50 menores a 10 M clasificando así como potentes agentes citotóxicos, siendo el complejo [CuCl(fenilpropanoato)(neocuproína)]0,5H2O el complejo con mayor citotoxicidad y mayor índice de selectividad en las líneas tumorales estudiadas. Los complejos homolépticos de Ga(III) con dipéptidos fueron estudiados en la línea MCF-7, para los que se obtuvieron valores de IC50 entre 120 y 30 M obteniendo mayor citotoxicidad que para los complejos análogos de Cu(II) estudiados previamente por el grupo en esta línea tumoral.