El sobrepeso y la obesidad materna causan alteraciones en la función reproductiva de la progenie. La hipótesis de la presente tesis plantea que la sobrenutrición materna durante la gestación y la lactancia aumenta la expresión de los factores de transcripción, de crecimiento, apoptóticos y de proliferación celular en el testículo de las crías ratas adultas. Para testear la hipótesis se utilizaron ratas Wistar preñadas (n=20) alimentadas ad libitum con una dieta hipercalórica (grupo Sobrenutrido) o con dieta estándar (grupo Control) durante la gestación y lactancia. Después del destete, las crías machos (n=20) fueron alimentadas con una dieta estándar hasta el día 160 posnatal cuando sus testículos fueron disecados y procesados para el análisis morfométrico y de inmunohistoquímica. Se evaluaron parámetros fisiológicos, morfológicos testiculares, factores de transcripción, crecimiento, apoptóticos y de proliferación a nivel testicular. El peso corporal al nacimiento y a la pubertad disminuyeron en el grupo Sobrenutrido con respecto al grupo Control, mientras que aumentó el peso corporal en el animal adulto (P< 0,05). El peso testicular relativo y el índice gonadosomático disminuyeron en el grupo Sobrenutrido con respecto al Control (P< 0,05). Sin embargo, el diámetro de los túbulos seminíferos, número de células de Sertoli y de espermatogonias en proliferación, aumentaron en el grupo Sobrenutrido frente al grupo Control (P< 0,05). Asimismo, la inmunoexpresión de ETV5 aumentó en el grupo Sobrenutrido en comparación al Control, mientras que GDNF e IGF-I disminuyeron (P< 0,05). Las proteínas apoptóticas caspasa-3 y Bcl-2 aumentaron su expresión en Sobrenutridos en comparación con el Control (P< 0,05). Por lo tanto, la obesidad materna durante la gestación y lactancia afecta los parámetros morfológicos testiculares y los factores de transcripción, vinculados a la proliferación de espermatogonias en el proceso de espermatogénesis. La dieta alta en grasas y en proteínas aumentó el número de espermatogonias sugiriendo un desbalance entre dichas células y las células de Sertoli, pudiendo alterar la eficiencia de la espermatogénesis. Además, la dieta materna hipercalórica administrada durante la gestación y lactancia disminuyó la producción de factores esenciales para el testículo como GDNF e IGF-I a nivel testicular, sugiriendo consecuencias sobre la espermatogénesis en los testículos de las crías en la vida adulta.