El consumo de psicoestimulantes durante el embarazo constituye un problema crítico de salud pública debido a sus efectos perjudiciales sobre el neurodesarrollo de la descendencia. La exposición prenatal a formas fumables de cocaína como la pasta base de cocaína (PBC) resulta particularmente preocupante, ya que se asocia con un mayor riesgo de alteraciones en el aprendizaje, la memoria y el comportamiento social desde el nacimiento hasta la infancia. El bajo costo de la PBC, su amplia disponibilidad, su elevada toxicidad y su alto potencial adictivo incrementan su peligrosidad. Si bien el consumo de PBC durante el embarazo está bien documentado, sus consecuencias específicas en el neurodesarrollo siguen siendo poco comprendidas. En este estudio utilizamos un modelo en ratas para examinar los efectos de la exposición prenatal crónica a una muestra de PBC obtenida a partir de incautaciones policiales sobre la morfogénesis neuronal, la sinaptogénesis y la función hipocampal, así como sobre la memoria de reconocimiento a largo plazo. La exposición crónica a PBC se realizó una vez al día desde el día gestacional 8 (G8) hasta el G21. Esta no afectó parámetros reproductivos como la duración de la gestación, el aumento de peso de las hembras gestantes o el número de crías por camada. Mediante el uso de cultivos disociados de hipocampo provenientes de neonatos expuestos prenatalmente a PBC se observó una alteración en la supervivencia neuronal, una afectación del crecimiento dendrítico y una menor complejidad dendrítica respecto al grupo control. Si bien no se observaron alteraciones en la densidad de contactos sinápticos, las neuronas de los cultivos de hipocampo provenientes de crías expuestas a PBC in útero presentaron una disminución en la abundancia sináptica de vGlut1, marcador que se asocia con la funcionalidad sináptica. Estas alteraciones estructurales se asociaron con déficits en la memoria de reconocimiento dependiente del hipocampo. Mediante el paradigma experimental novel object recognition test (NOR), se observó una alteración en la memoria en las crías provenientes de ratas expuestas a PBC durante la gestación. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la exposición prenatal crónica a PBC altera el desarrollo y la función del hipocampo, en concordancia con el déficit cognitivo detectado en etapas juveniles. Este estudio resalta los riesgos significativos para el neurodesarrollo asociados al consumo de PBC durante el embarazo y destaca la necesidad de implementar estrategias preventivas e intervenciones tempranas dirigidas a poblaciones vulnerables.

The use of psychostimulants during pregnancy constitutes a critical public health concern due to their detrimental effects on offspring neurodevelopment. Prenatal exposure to smoked forms of cocaine such as coca paste (CP) is particularly concerning, as it has been associated with an increased risk of alterations in learning, memory, and social behavior from birth through childhood. The low cost of CP, its widespread availability, high toxicity, and strong addictive potential further increase its harmfulness. Although CP use during pregnancy has been well documented, its specific consequences on neurodevelopment remain poorly understood. In this study, we used a rat model to examine the effects of chronic prenatal exposure to a CP sample obtained from police seizures on neuronal morphogenesis, synaptogenesis, hippocampal function, and long-term recognition memory. Chronic exposure to CP was performed once daily from gestational day 8 (G8) to G21. This exposure did not affect reproductive parameters such as gestation length, maternal weight gain, or litter size. Using dissociated hippocampal cultures obtained from neonates prenatally exposed to CP, we observed alterations in neuronal survival, impaired dendritic growth, and reduced dendritic complexity compared to the control group. Although no differences were observed in the density of synaptic contacts, hippocampal neurons from pups exposed to CP in utero showed reduced synaptic abundance of vGlut1, a marker associated with synaptic functionality. Using the novel object recognition (NOR) test, we observed impaired memory performance in offspring from dams exposed to CP during gestation. Taken together, these findings suggest that chronic prenatal exposure to CP disrupts hippocampal development and function, in agreement with the cognitive deficits observed during the juvenile stage. This study highlights the neurodevelopmental risks associated with CP consumption during pregnancy and underscores the need for preventive strategies and early interventions targeting vulnerable populations.