El hipoadrenocorticismo (HOAC; enfermedad de Addison) es una afección endocrina que se observa en la práctica de animales pequeños. Los perros con esta enfermedad pueden presentarse en una variedad de formas, desde un colapso hipovolémico agudo hasta signos clínicos vagos, crónicos, crecientes y menguantes. En la forma más común de esta enfermedad, los animales tienen deficiencia tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides, resultando en hiponatremia e hiperpotasemia, y signos de deficiencia de cortisol. La etiología puede ser destrucción inmunomediada de la corteza suprarrenal, necrosis adrenocortical inducida por fármacos (mitotano), inhibición enzimática (trilostano) o procesos infiltrativos como neoplásicos o fúngicos. Con mucha menos frecuencia, los perros tienen signos de deficiencia de cortisol, pero no cambios electrolíticos (Lathan & Thompson, 2018). La Enfermedad de Addison o hipoadrenocorticismo primario, se refiere a la deficiencia de secreción de mineralocorticoides (aldosterona) y glucocorticoides (cortisol) por la glándula adrenal. El hipoaldosteronismo provoca hiponatremia e hiperpotasemia, causando deshidratación, azoemia prerenal e hipovolemia, la hipocortisolemia, causa baja tolerancia al estrés, anemia e hipoglicemia. Como signos clínicos no específicos, letargia, temblores, deshidratación, anorexia, vómito y diarrea que aparece y desaparece. Un desequilibrio del pH puede progresar a un colapso vascular y shock (crisis addisoniana) (Farr, Mason & Longhofer, 2020).