La infección con Helicobacter pylori es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer gástrico. Existe una asociación entre factores determinantes de la infección por H. pylori y la respuesta inmune inducida. La virulencia bacteriana está asociada a los genes cagA, vacA, babA, sabA y dupA, los cuales juegan un papel fundamental en la patogénesis de H. pylori los cuales activan el factor de transcripción nuclear (NF)-kB y citoquinas pro- y anti-inflamatorias. Esta inflamación podría inducir la carcinogénesis mediante la alteración de los procesos de expresión génica celular, la evasión del mecanismo de defensa del huésped, y el aumento de las respuestas inflamatorias e inmunes. El inflamasoma, un complejo multiproteico intracelular implicado en el control, maduración y secreción de IL-1β y IL-18 a través de la activación de Caspasa-1, juega un rol fundamental en la respuesta inmunitaria a H. pylori, y en el control de la infección por esta bacteria. Como resultado de aumento de la resistencia a los antibióticos, la terapia triple convencional ya no es la terapia estándar para la infección de H. pylori.