El proyecto procuró entender cómo los gusanos parásitos que afectan a humanos, ganado y mascotas, obtienen energía en condiciones en las que hay poco oxígeno (hipoxia), como las que encuentran en el tracto gastrointestinal de sus hospederos mamíferos. En particular pretendimos entender qué adaptaciones bioquímicas permiten sobrevivir a estos organismos en condiciones de hipoxia, donde no pueden respirar convencionalmente, ya que el oxígeno es escaso. Nuestros resultados contribuyeron a la comprensión de estas adaptaciones. Concretamente, damos cuenta de que el uso en hipoxia del transportador de electrones rodoquinona permite optimizar una cadena de transporte de electrones alternativa donde los electrones no “mueren” en el oxígeno como ocurre en la respiración, sino en el fumarato. Además, establecemos qué mecanismo molecular permite la síntesis de ubiquinona (también conocida como Coenzima Q) transportador usado en la respiración (en presencia de oxígeno) o de rodoquinona (utilizado en ausencia de oxígeno). Dado que establecimos que para la biosíntesis de la rodoquinona la vía de la quinurenina es esencial en helmintos, y que esta vía está incompleta en estos organismos, nos interesó saber si esta vía (que en mamíferos es responsable de la biosíntesis de NAD) es también capaz de sintetizar NAD en helmintos. El NAD es otro intercambiador esencial de electrones en todos los organismos vivos. Nuestros resultados dan cuenta que los helmintos parásitos no pueden sintetizar NAD de novo, y dependen, exclusivamente de vías de reciclado de NAD. Así pues, nuestros resultados identifican posibles puntos de quiebre del metabolsimo de gusanos parásitos: la biosíntesis de rodoquinona y las vías de reciclado de NAD.