El oxígeno (O2) es un elemento esencial para la vida aeróbica, no obstante también puede ser agente de daño mediado por sobreproducción de especies reactivas del O2 (ERO). La hiperoxia -o aporte de dosis excesivas de O2 -, es muy frecuente en la clínica y tiene efectos perjudiciales que han sido reportados tanto a nivel pulmonar como sistémico, determinando incremento de la mortalidad en pacientes graves. Si bien los efectos a largo plazo de la hiperoxia son conocidos, no existe actualmente evidencia sobre las consecuencias de la exposición transitoria en el tejido pulmonar. La hiperoxia puede generar alteraciones a nivel celular en pocos minutos, no obstante los bio-marcadores disponibles están vinculados a la injuria celular establecida y no contamos con indicadores precoces de estrés tisular que identifiquen un efecto perjudicial con alta sensibilidad. En el presente proyecto hemos desarrollado y puesto a punto un modelo animal para el análisis in vivo de las consecuencias de la hiperoxia aguda en el tejido pulmonar. Nuestros resultados indican que con el protocolo de exposición utilizado no existe daño establecido, evaluado a través de la histología convencional y marcadores de lesión en lavado bronquioalveolar de ratones. Al momento, tenemos resultados alentadores en cuanto al análisis de imagen intra vital del tejido pulmonar por microscopía de dos fotones, no obstante resta por completar el proceso experimental para determinar si la hiperoxia determina cambios metabólicos en en tejido pulmonar. Conocer las alteraciones precoces por hiperoxia es fundamental para establecer un umbral seguro de exposición y prevenir la toxicidad aguda del oxígeno sobre el tejido pulmonar.