Animales en hipoxia o anoxia requieren un mecanismo de obtención de energía sin oxígeno. Una adaptación bioquímica a la hipoxia en algunos animales involucra una cadena de transporte de electrones mitocondrial (CTEM) alternativa, donde la rodoquinona (RQ) sustituye a la ubiquinona (UQ) como transportador de electrones lipídico y el fumarato reemplaza al oxígeno como aceptor final. En C. elegans, nuestros resultados sugieren que la RQ no es esencial en las condiciones de hipoxia estudiadas, planteando un posible rol adicional. Este gusano se enfrenta a altas concentraciones de sulfuro de hidrógeno (H2S) y bacterias patógenas que producen cianuro de hidrógeno (HCN). Tanto el H2S como el HCN inhiben el complejo-IV de la CTEM canónica. Por lo tanto, la RQ podría defender al gusano contra estos compuestos tóxicos. En este trabajo, observamos que estirpes mutantes sin RQ no sobreviven con altas concentraciones de H2S y son más sensibles a Pseudomonas aeruginosa PAO1, que produce HCN. Esto sugiere un nuevo rol de la RQ en la protección del organismo contra el envenenamiento. Un mecanismo de eliminación del H2S conocido implica la CTEM y la enzima SQR (SQRD-1 en C. elegans), que oxida el H2S y entrega electrones a la UQ. Proponemos que la RQ actúe como aceptor de electrones de la SQR y los ceda al fumarato por la CTEM alternativa. C. elegans tiene un gen homólogo a SQRD-1, Y9C9A.16, considerado previamente como pseudogen. Nuestros resultados indican que Y9C9A.16 codifica una enzima relevante en la respuesta al H2S, y que SQRD-1 y Y9C9A.16 podrían actuar secuencialmente. Por último, determinamos que el gen rips-1 está involucrado en la respuesta al H2S, posiblemente como regulador negativo de la proteína RHY-1 mediante metilación. Finalmente, con nuestros resultados y estudios previos, proponemos un modelo de mecanismo molecular de respuesta del organismo en presencia de H2S.