La Leucemia Linfoide Crónica (LLC) causa un incremento lento de los linfocitos B o células B. Las células cancerosas se diseminan a través de la sangre y la médula ósea pudiendo afectar los ganglios linfáticos u otros órganos como el hígado y el bazo, provocando insuficiencia de la médula ósea. En algunos pacientes la enfermedad tiene un comportamiento indolente y en otros la enfermedad es más agresiva, requiriendo tratamiento inmediato. Por esto, se buscan nuevas alternativas terapéuticas para los pacientes refractarios o resistentes a los tratamientos actuales. La S100-A9 es una proteína proinflamatoria asociada al cáncer y específicamente en LLC. El presente trabajo final de carrera tiene como objetivo general evaluar la función de la proteína S100-A9 y la expresión de dos de sus receptores (RAGE y EMMPRIN) en la biología de las células de la Leucemia Linfoide Crónica (LLC). Se abordaron herramientas de biología molecular y celular, incluyendo citometría de flujo multiparamétrica y el empleo de células humanas derivadas de muestras de pacientes. Los resultados obtenidos indican que la estimulación con S100-A9 induce un aumento en la fosforilación de AKT Ser473, sugiriendo la activación de la vía de señalización PI3K/AKT. Se demuestra que la inhibición de S100-A9 con un inhibidor específico de esta proteína, genera una disminución en la fosforilación de AKT Ser473. Finalmente, la inhibición específica de esta vía por el inhibidor Tasquinimod plantea la necesidad de estudios adicionales en el área, proponiendo a S100-A9 como un nuevo blanco terapéutico en la biología de la LLC.