La tripanosomiasis africana humana es una enfermedad parasitaria causada por dos subespecies de Trypanosoma brucei, conocidas como T. b. rhodesiense y T. b. gambiense. Tanto las infecciones naturales como las experimentales producidas por esta enfermedad, cursan con una inmunosupresión causada, al menos en parte, por los altos niveles de prostaglandina E2 (PGE2). Un estudio bioinformático realizado en nuestro grupo identificó genes homólogos a una familia de prostaglandinas sintasas de mamíferos en el genoma de varios tripanosomátidos, en particular, dos isoformas de una subclase de glutatión S-transferasas (GSTs) conocidas colectivamente como proteínas MAPEG (Membrane Associated Proteins with functions in Eicosanoid and Glutathione metabolism). Dentro de esta familia destaca la prostaglandina PGE sintasa microsomal de tipo 2 (mPGES-2), responsable de la isomerización de la prostaglandina H (PGH) a PGE2. Por lo tanto, la hipótesis de este trabajo fue que la proteína homóloga a mPGES-2 presente en el organismo modelo T. brucei brucei, a la cual denominamos TbGST1, podría cumplir funciones en la inmunomodulación durante el proceso de infección. Para comprobar dicha hipótesis, se llevó a cabo el clonado, producción y caracterización inicial de esta proteína, así como la generación y el análisis fenotípico de líneas transgénicas de T. brucei brucei sobreexpresantes o ARNi de TbGST1, tanto en cultivos celulares como en modelos animales.