Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) es un patógeno zoonótico que se propaga por ruta fecal-oral. Los bovinos son su principal reservorio y puede encontrarse viable en agua y suelo. Tanto éstos como los humanos están expuestos directamente por contacto con heces de animales infectados o indirectamente a través de alimentos y agua contaminados. Causa Síndrome Urémico Hemolítico con alta morbi-mortalidad en humanos, principalmente niños. Es una enfermedad endémica en latinoamérica, con alta incidencia en Uruguay. Sus principales factores de virulencia son las Toxinas Shiga, hemolisinas, adhesinas y fimbrias. El objetivo del trabajo fue determinar las diferencias fenotípicas en STEC de diferentes orígenes. Se analizaron 44 aislamientos: 20 bovinos, 10 ambientales (agua de arroyo y fecas de animales silvestres), 7 cárnicos, 7 clínicos humanos. Estudiamos la producción de biofilms, presencia de hemolisinas en agar sangre a 20°C y 37°C y resistencia al ácido (pH2, pH5, pH7) por recuento en placa. Produjeron biofilms 43/44 aislamientos. Los aislamientos de carne y humanos fueron débiles/moderados formadores, mientras que los ambientales y de bovinos moderados/fuertes. A 20°C produjeron más biofilms los aislamientos de agua mientras que los humanos y de animales silvestres produjeron más a 37°C. La expresión de hemolisinas (alfa-hemolisina a 3-6h y enterohemolisina a 18-24h) se detectó en 37/44 aislamientos. La alfa-hemolisina (β-hemólisis) se observó a 37°C en 7/20 STEC bovinos y la enterohemolisina (α-hemólisis) se expresó a 20°C y 37°C en todos los grupos. Se evidenció que a pH7 y pH5 no se modifica el crecimiento de ninguna de las STEC, mientras que a pH2 resisten las de bovinos y ambientales. Observamos variabilidad dependiente de temperatura en la producción de biofilms y virulencia y del pH en STEC de diferentes orígenes, lo que se asocia a ventajas adaptativas para sobrevivir en los diferentes nichos.