Trypanosoma cruzi es el agente causante de la enfermedad de Chagas, un serio problema de salud pública en gran parte de la población de las Américas. Este organismo tiene un ciclo de vida complejo alternando entre formas que viven en el insecto vector y formas que infectan el hospedero mamífero. En particular, la forma epimastigota presente en el aparato digestivo del insecto es el estadio más frecuentemente utilizado como modelo de laboratorio dada la practicidad de su cultivo in vitro. Sin embargo, preguntas específicas y relevantes para los modelos de la patología de la enfermedad crónica requieren del cultivo de las formas intracelulares (amastigotas) y por lo tanto se han desarrollado métodos para su producción tanto in vitro (axénicos) como in vivo (celulares). Aunque los protocolos de amastigogénesis in vitro resultan más prácticos, su validez biológica ha sido cuestionada por la comunidad. En este proyecto se pretende caracterizar desde el punto de vista transcriptómico los amastigotas celulares y los axénicos, distinguiendo perfiles diferenciales que permitan evaluar a estos últimos como modelo. Los resultados obtenidos muestran que el modelo de amastigogenesis axénica utilizado presentó características similares a los celulares en cuanto a la regulación de proteínas flagelares y glicoproteínas de superficie, mientras que los procesos vinculados a la división celular y proliferación, metabolismo del proteasoma y sobrevida del parásito, no fueron recapitulados. Interesantemente, algunos de los resultados apuntan a que las formas diferenciadas in vitro podrían representar fases iniciales del proceso de diferenciación. Haciendo uso de marcadores moleculares de procesos metabólicos característicos de amastigotas celulares que fueron definidos a partir de las listas de genes diferenciales obtenidas en los resultados anteriores, actualmente nos encontramos optimizando protocolos de amastigogénesis axénica.